segunda-feira, 9 de março de 2009

Choque Distributivo

O choque distributivo ou vasogênico ocorre quando o volume sangüíneo é anormalmente deslocado no sistema vascular tal como ocorre quando ele se acumula nos vasos sangüíneos periféricos.
Esse deslocamento de sangue causa uma hipovolemia relativa porque o sangue insuficiente retorna ao coração. O que leva a uma deficiente perfusão tissular subsequente o tônus vascular é regulado tanto por mecanismos reguladores locais, como nas necessidades tissulares de oxigênio e nutrientes.
Portanto, o choque distributivo pode ser causado tanto por perda do tônus simpáti-co quanto pela liberação de mediadores químicos pelas células.
Os vários mecanismos que levam à vasodilatação inicial no choque distributivo subdividem em neurogênico, anafilático e séptico.


CHOQUE NEUROGÊNICO:

Definição:

Esse tipo de choque é decorrente de uma lesão medular; levando à perda do tônus simpático, interrompendo o estímulo vasomotor ocasionando intensa vasodilatação periférica e, subsequente, uma diminuição do retorno venoso com queda do débito cardíaco. O choque neurogênico pode ter um curso prolongado (lesão da medula espinhal) ou breve (síncope ou desmaio).
Causas:

 Pode ser causado por lesões da medula espinhal;
 Anestesia espinhal;
 Lesão do sistema nervoso;
 Efeito depressor de medicamentos;
 Uso de drogas e ainda, estados de hipoglicemia.

Fisiopatologia:

Ocorre uma dilatação arterial e venosa, o que permite um grande volume de sangue acumulado perifericamente, produzindo uma diminuição da resistência vascular periféri-ca(RVP). Inicialmente o débito cardíaco pode estar aumentado devido ao maior esforço do músculo cardíaco para manter a perfusão. O acúmulo de sangue na periferia resulta em me-nor retorno venoso, que provoca uma diminuição do volume sistólico, o que favorece para a diminuição da pressão arterial ocasionando menor perfusão tecidual.

Manifestações clínicas:

As manifestações clínicas do choque neurogênico espinhal caracteriza-se por: pele seca e quente, hipotensão e bradicardia.

Tratamento:

O tratamento do choque neurogênico depende de sua causa. Envolve a restauração do tônus simpático, seja através da estabilização da lesão da medula espinhal, seja no caso e anestesia espinhal, posicionar o paciente corretamente.


CHOQUE ANAFILÁTICO:

Definição:
O choque anafilático é uma reação alérgica intensa que ocorre minutos após a exposição a uma substância causadora de alergia, chamada de alergeno. Alguns exemplos são a penicilina e picada por abelha. Esse processo exige que o paciente tenha anteriormente sido exposto à substância.
O choque anafilático ocorre rapidamente e ameaça a vida; como acomete pacientes já expostos ao antígeno e que já desenvolveram anticorpo, ele, muitas vezes, pode ser evitado. Portanto os pacientes com alergias conhecidas obrigatoriamente devem compreender o signi-ficado da exposição subseqüente ao antígeno e usarem objetos de identificação que alertem quanto as suas susceptibilidades. O paciente e a família necessitam de informações acerca do uso emergencial de medicamentos no tratamento da anafilaxia.

Fisiopatologia:
Após o contato com o alergeno, seus vasos sangüíneos deixam vazar líquido para a área circunvizinha. Como resultado, sua pressão arterial pode cair abruptamente. Como dimi-nui o fluxo sangüíneo, menos oxigênio atinge o cérebro e outros órgãos vitais. Como esses órgãos não podem mais funcionar bem, seu corpo entra em estado de choque. Além disso, seu corpo responde ao alergeno liberando substâncias, como a histamina, que causam o e-dema (inchação) e "rash" (vermelhidão) da pele, e um prurido (coceira) intenso.
Algumas complicações do choque anafilático incluem dano cerebral, insuficiência renal e morte.

Causas:
• alimentos e aditivos alimentares;
• picadas e mordidas de insetos;
• alguns agentes usados na imunoterapia, que é a exposição gradual e controlada a uma substância à qual seu corpo é alérgico com a finalidade de dessensibilizá-lo a ela;
• drogas como a penicilina;
• drogas usadas como anestésicos locais, como a benzocaína e a lidocaína;
• vacinas como o soro antitetânico;
• em casos raros: poeira, outras substâncias presentes no ar, caspa de animais domés-ticos.

Manifestações clínicas:
Os sintomas do choque anafilático incluem:
• sensação de desmaio;
• pulso rápido;
• dificuldade de respiração, incluindo chiados no peito;
• náusea e vômito;
• dor no estômago;
• inchação nos lábios, língua ou garganta (incluindo o palato mole - a parte de trás do céu da boca -, a úvula - campainha- , e a glote - provocando o edema de glote);
• placas altas e pruriginosas na pele: urticária;
• pele pálida, fria e úmida;
• tonteira, confusão mental e perda da consciência ;
• pode haver parada cardíaca.

Tratamento:
O tratamento do choque anafilático exige a remoção do agente causal (como suspen-der a administração de antibióticos; administração de medicamentos que restauram o tônus vascular e suporte emergencial das funções básicas da vida.
O tratamento medicamentoso inclui:
• Adrenalina 1/1000 - via subcutânea - 1 ampola.
Aplica-se cerca de 0,3 a 0,4 ml de 15 em 15 minutos, podendo aplicar até 3 vezes em uma hora. Em caso de emergência pode se utilizar seringa comum, mas normalmente se usa seringa semelhante à da aplicação de insulina.
Ação: broncodilatadora e vasoconstritora. Antagonista fisiológico da histamina.

• Anti- histamínico - via IM ou EV - 1 ampola.
Ação: antagonista competitivo da histamina.
Nome comercial: Fenergan ®.

• Corticóide - via IM ou EV - 1 ampola.
Ação: estabiliza a membrana do mastócito impedindo a liberação da histamina.
Nome comercial: Decadron - dexametasona.
Se as paradas cardíaca e respiratórias forem iminentes ou já tiverem ocorrido deve ser realizada a Ressucitação Cárdio - Respiratória (RCP). A intubação endotraqueal ou traqueo-tomia pode ser necessária para estabelecer uma via aérea. As linhas intravenosas devem ser instaladas visando oferecer acesso para líquidos e medicamentos intravenosos.

CHOQUE SÉPTICO

Definição:
O choque séptico é o tipo mais comum de choque distributivo. É causado por endotoxinas bacterianas. Resulta da disseminação e expansão de uma infecção inicialmente localizada para a corrente sangüínea. Apesar da crescente sofisticação do tratamento antibiótico, a incidência de choque séptico tem crescido bastante. Mas isso poderia ser reduzido pela instituição de práticas de controle de infecção, realização de técnica meticulosa de assepsia, limpeza e manutenção adequada de equipamentos e lavagem rigorosa das mãos, pois o índice de infecção nosocomial (infecções que ocorrem no hospital) entre os pacientes criticamente enfermos tem variado entre 15 e 25%.
Os principais agentes responsáveis pela gênese do choque séptico são os bacilos ae-róbios Gram negativos, Escherichia colli, anaeróbios os Bacterioides fragilis.

Fisiopatologia:
O choque ocorre porque a endotoxina da parede celular encontrada em todos os baci-los aeróbios Gram Negativos, mais os peptídeos vasoativos liberados do endotélio vascular após lesão direta das endotoxinas, causam vasoconstrição arteriolar e venular na circulação renal, mesentérica e pulmonar; levando a hipoperfusão, hipóxia e subsequente metabolismo anaeróbico com produção de acidose lática, este quadro progride para vasodilatação arteriolar mas persiste a vasoconstrição venular, deste modo eleva-se a pressão hidrostática intraluminal com escape de transudato para o interstício. O volume circulatório efetivo decresce e existe uma resposta adrenérgica com vasoconstrição reflexa, causando a anóxia e dano tecidual subsequente.

Etiopatogenia:

Associa – se a infecções em espaços fechados. Os fatores predisponentes incluem Diabetes Mellitus, cianose, estados leucopênicos (a infecção desencadeia reações imunológicas complexas, devido a liberação de toxinas bacterianas).
O choque séptico ocorre particularmente nos pacientes com ferimentos penetrantes de abdome, com contaminação peritoneal, por conteúdo intestinal em pacientes, com os meca-nismos de defesa comprometidos, tais como: idosos, pacientes desidratados, em tratamento com drogas imunossupressoras e citotóxicas; e nas infecções hiatrogênicas de catéteres e traqueostomia. Pode ser muito severo quando se segue a um choque hemorrágico primário, ou após grandes lesões, e nestes casos freqüentemente leva à insuficiência de múltiplos ór-gãos e sistemas.

Manifestações clínicas:

O choque séptico ocorre em duas fases distintas:
 Hiperdinâmica ou "quente", caracteriza-se por um débito cardíaco elevado com vasodila-tação. O paciente fica quente ou hipertérmico, com pele quente e avermelhada. As fre-qüências cardíacas e respiratórias aumentam. O débito urinário pode aumentar ou perma-necer em níveis normais. As funções gastrointestinais podem estar comprometidas, con-forme se evidencia por náuseas, vômitos ou diarréia.
 Hipodinâmica ou fria, caracteriza-se por um débito cardíaco reduzido com vasoconstrição, traduzindo o esforço por parte de corpo de compensar a hipovolemia causada pela perda de volume intravascular através do capilares. Hipotensão, pele fria e pálida. A temperatura pode estar normal ou abaixo do normal. As freqüências cardíacas e respiratória permane-cem rápidas. O paciente não mais produz urina podendo ocorrer insuficiência de múltiplos órgãos.

Tratamento:

O tratamento atual do choque séptico evolve a identificação e a eliminação da causa da infecção. Consiste também na observação e controle rigoroso dos níveis de consciência, respiração, pulso, cor da pele e enchimento capilar, estado de hidratação. Diariamente deve ser medido a PVC, a PA, temperatura, diurese, e balanço hídrico. Monitorização eletrocardio-gráfica contínua e da pressão pulmonar.
O prognóstico depende inteiramente do controle da infecção bacteriana, não sendo vencida rapidamente, a probabilidade de mortalidade atinge de 80 a 100%.

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