"A gestante vítima de trauma representa um desafio singular, uma vez que os cuidados devem ser direcionados simultaneamente para dois pacientes bem distintos – a mãe e o feto. As alterações anatômicas e fisiológicas da gravidez podem mascarar ou simular diversas lesões, dificultando o processo diagnóstico. A abordagem deve ser multidisciplinar, envolvendo clínicos, cirurgiões especializados em trauma, obstetras e neonatologistas".
Introdução
Cerca de 6-7% das gestantes sofre algum tipo de trauma durante a gravidez – Os traumas são mais comuns no último trimestre e em mulheres com idade média de 25 anos. Aproximadamente 0,3-0,4% destes casos necessitam tratamento intra-hospitalar, sendo o trauma craniano a causa mais comum de óbito materno. A causa mais comum de óbito fetal é o choque materno (80%), seguida pelo descolamento abrupto da placenta (30-60% dos casos).
Os acidentes automobilísticos respondem pela maioria dos traumas graves (>60%), sendo seguidos por quedas e violência doméstica (10-31%). O descolamento abrupto da placenta ocorre em metade das pacientes com traumas graves e em 5% daquelas com traumas menores. Finalmente, lesões abdominais penetrantes podem causar danos no feto (70% dos traumas penetrantes) e lesões viscerais maternas (19%).
Exame da Paciente
Inicialmente, para avaliar uma gestante, deve-se ter em mente as várias mudanças fisiológicas que ocorrem durante este período. A freqüência de acidentes é maior no terceiro trimestre devido às alterações no equilíbrio e na coordenação motora.
Apesar da pressão arterial (PA) da gestante diminuir durante boa parte da gravidez, estas alterações não são tão intensas quanto se imaginava anteriormente. As PAs sistólica e diastólica diminuem apenas 2-4 mmHg e 5-15 mmHg respectivamente. A freqüência cardíaca (FC) de repouso aumenta apenas cerca de 10-15 batimentos por minuto. Assim, a presença de taquicardia e/ou hipotensão em uma gestante vítima de trauma não deve ser atribuída unicamente ao estado gravídico.
O útero cresce e começa a avançar para a cavidade peritoneal por volta da 12a semana de gestação, protegendo outros órgãos abdominais (p.ex.: intestino delgado), mas tornando-se ele mesmo mais susceptível a traumas. A bexiga também é deslocada para dentro do abdome, e os ureteres se dilatam. A motilidade do trato gastrintestinal é sabidamente menor nas gestantes.
Tendo-se estas alterações em mente, o contato inicial com a paciente deve incluir informações com respeito ao mecanismo do trauma (não deixar de considerar a possibilidade de violência doméstica), data da última menstruação (DUM) e dada provável do parto (DPP), contrações uterinas, movimento fetal, amniorrexe prematura, sangramento vaginal, co-morbidades e medicamentos em uso.
Durante o exame físico do abdome, deve-se procurar por sinais de equimose (especialmente no hipogástrio, devido ao cinto de segurança), contrações uterinas e batimentos cardíacos fetais.
O exame especular estéril deve preceder a palpação bimanual, avaliando-se o canal vaginal quanto à presença de lacerações, fragmentos ósseos e outros sinais de possíveis fraturas pélvicas. Preferivelmente, o toque bimanual deve ser realizado por um obstetra experiente e em um local com recursos para cesariana de emergência.
Exames Complementares
Esteja atento para o fato de que a gravidez normal pode produzir picos de leucocitose de 12.000-18.000 durante o terceiro trimestre, chegando a 25.000 durante o trabalho de parto. Além do hemograma, recomenda-se realizar avaliação bioquímica, coagulograma e tipagem do sangue.
Na urgência, a presença do feto não contra-indica a avaliação radiográfica. Em geral, efeitos adversos sobre o feto ocorrem apenas quando a dose total de radiação ultrapassa 50-100 mGy (mGy = 0,1 rad). Uma radiografia pélvica antero-posterior simples expõe o feto a uma dose de apenas 0,16 mGy (a dose de uma tomografia computadorizada típica é de 20-50 mGy).
A ultra-sonografia (US) é uma ferramenta diagnóstica não-invasiva, segura para o feto e para a mãe, podendo ser realizada à beira do leito. A US é útil para avaliar a viabilidade, o tamanho e a posição fetais, a idade gestacional, a presença de gemelidade e de líquido livre na cavidade peritoneal.
A monitorização cardiotocográfica pode ser utilizada a partir da 20-24a semana gestacional. O lavado peritoneal diagnóstico é um procedimento seguro se realizado acima do umbigo e com uma técnica a céu aberto.
Não existem muitos dados avaliando os efeitos adversos relacionados à ressonância nuclear magnética (RNM) e à cintilografia pulmonar de ventilação / perfusão.
Abordagem Terapêutica
Como em qualquer outro paciente vitima de trauma, o protocolo de ressuscitação ABC deve ser seguido à risca. A oxigenioterapia suplementar deve ser contínua (o feto é extremamente sensível à hipóxia) e deve-se estar atento para evitar a síndrome da hipotensão supina, que ocorre quando o útero gravídico comprime a veia cava inferior. Se possível, os batimentos cardíacos fetais devem ser registrados como parte do atendimento inicial.
Pacientes com traumas menores e com menos de 20 semanas de gestação não necessitam intervenções e/ou monitoramento específicos. Todas as gestantes com mais de 20 semanas de gestação vítimas de trauma abdominal direto ou indireto devem ser colocadas em monitorização cardiotocográfica por um período mínimo de 4 horas.
As principais complicações do trauma na gestante são amniorrexe (que pode levar a corioamnionite, parto pré-termo e prolapso do cordão umbilical), hemorragia retroperitoneal, ruptura uterina, embolia amniótica e descolamento prematuro da placenta (DPP).
O DPP é a complicação mais temida, ocorrendo nas primeiras 24-48h em 38-66% dos casos mais graves. Também é a principal causa de morte fetal quando a mãe sobrevive ao trauma. O diagnóstico é sugerido pela presença de tensão abdominal com hipotonia uterina, hipertensão / hipotensão materna e alterações ultra-sonográficas características.
Caso a mãe apresente parada cardiorrespiratória durante a ressuscitação, indica-se cesariana perimortem de urgência. O procedimento deve ser realizado nos primeiros 4 minutos de parada para evitar danos neurológicos no feto. O segredo para o sucesso está no emprego de incisões amplas (p.ex.: celiotomia mediana xifopubiana). Neste cenário, a retirada do neonato tem prioridade sobre a preocupação com o sangramento uterino e a ressuscitação da mãe.
Gestantes que sobrevivem ao trauma só devem ser liberadas após uma avaliação obstétrica e cardiotocográfica normal. As pacientes devem ser orientadas a retornar à unidade de urgência caso percebam redução nos movimentos fetais, sangramento vaginal, contrações / cólicas uterinas, ou amniorrexe prematura espontânea.
Conclusão
A gestante vítima de trauma representa um desafio singular. A avaliação multidisciplinar deve incluir a presença de clínicos, cirurgiões especializados em trauma, obstetras e neonatologistas. Os acidentes automobilísticos respondem pela maioria dos traumas graves (>60%) e as lesões abdominais penetrantes apresentam uma mortalidade perinatal de 40-70%. Como em qualquer outra situação de trauma, o protocolo de ressuscitação ABC deve ser seguido à risca. O descolamento prematuro da placenta é a complicação mais temida e pode ocorrer até 48h após o trauma.
segunda-feira, 16 de março de 2009
quinta-feira, 12 de março de 2009
Ventilação Mecânica Basíca
Introdução:
Assistência ventilatória pode ser entendida como a manutenção da oxigenação e/ou da ventilação dos pacientes de maneira artificial até que estes estejam capacitados a reassumi-las. Esta assistência torna-se importante para os pacientes submetidos à anestesia geral e para aqueles internados nas unidades de terapia intensiva com insuficiência respiratória.
A anestesia é a situação de uso mais freqüente de ventilação artificial. O uso da ventilação artificial é essencial quando envolve a anestesia inalatória profunda, durante o uso de bloqueadores neuromusculares e quando o ato cirúrgico exclui a possibilidade de manter a ventilação espontânea, tais como procedimentos laparoscópicos, cardíacos e toracopulmonares. Outras indicações da ventilação artificial em anestesia incluem situações de comprometimento da ventilação devido ao posicionamento do paciente, pacientes com comprometimento acentuado da função cardíaca e pulmonar, ou ainda, pacientes com aumento da pressão intracraniana.
O ventilador pulmonar é definido como um dispositivo automático conectado às vias aéreas com o objetivo de aumentar ou prover a ventilação do paciente, enquanto o termo respirador é uma denominação genérica que se destina a designar todo e qualquer equipamento que proporciona ventilação artificial em seres humanos.
Princípios da ventilação mecânica
A ventilação mecânica basicamente é feita através do uso de pressão positiva nas vias aéreas, ao contrário do que se utilizava no início do seu uso clínico que era a pressão negativa. Desta forma, pode-se dividir a ventilação a pressão positiva em quatro fases:
1. Fase Inspiratória
2. Mudança da fase inspiratória para a fase expiratória
3. Fase expiratória
4. Mudança da fase expiratória para a inspiratória
1. Fase inspiratória
O ventilador deverá insuflar os pulmões do paciente, vencendo as propriedades elásticas e resistivas do sistema respiratório. Ao final desta fase pode-se utilizar um recurso denominado pausa inspiratória com a qual pode-se prolongar esta fase de acordo com o necessário para uma melhor troca gasosa.
A maneira de como tem início a fase inspiratória depende do modo de ventilação mecânica escolhido, que será discutido adiante.
2. Mudança da fase inspiratória para a fase expiratória
Esta fase também é chamada de ciclagem do ventilador, pois o aparelho interrompe a fase inspiratória após a pausa inspiratória e permite o início da fase expiratória. A forma como o aparelho cicla será discutida adiante.
3. Fase expiratória
De forma passiva, o ventilador permite o esvaziamento dos pulmões. Nesta fase, o ventilador pode permitir apenas o esvaziamento parcial dos pulmões mantendo uma pressão positiva residual no final da fase expiratória e aumentando a capacidade residual funcional (CRF) do indivíduo, este recurso é denominado PEEP (positive end-expiratory pressure ou pressão positiva expiratória final, PPEF).
O PEEP é utilizado a fim de se manter os alvéolos abertos mesmo durante a expiração e com isso, aumentar a PaO2 e diminuir a concentração de oxigênio oferecida ao paciente ou fração inspirada de oxigênio (FiO2). Apesar de muito utilizado em unidades d terapia intensiva, o PEEP não é rotina na anestesia. A manutenção de uma PaO2 adequada é obtida pelo uso de altas frações inspiradas de oxigênio (FiO2) sem gerar danos ao paciente uma vez que o período de utilização é curto quando comparado com o paciente na UTI.
4. Mudança da fase expiratória para a fase inspiratória
O ventilador interrompe a fase expiratória e permite o início da fase inspiratória do novo ciclo. Esta fase de mudança pode ser determinada pelo próprio aparelho, de acordo com a freqüência respiratória pré-determinada ou pelo paciente. Para que o paciente consiga desencadear novo ciclo ele deve abrir a válvula do ventilador ao fazer uma pressão negativa ou um fluxo inspiratório, como na respiração normal.
A abertura da válvula do aparelho que permite a entrada de ar para o paciente depende da pressão negativa ou do fluxo inspiratório que o paciente faz e isto é regulado no aparelho com um recurso denominado sensibilidade do ventilador. Quanto maior a sensibilidade do ventilador, menor o esforço que o paciente precisa fazer para abrir a válvula inspiratória e iniciar novo ciclo. A sensibilidade é um recurso que só está presente nos modos de ventilação assistidos e deve-se lembrar que ela deve ser ajustada em seu mínimo possível, porém evitando-se que ventilador fique excessivamente sensível e deflagre ciclos inspiratórios com qualquer turbulência no circuito do aparelho, sem que o paciente tenha feito esforço inspiratório
Modos de ventilação mecânica
Como foi dito no item fase inspiratória, a maneira como a fase inspiratória tem início é determinada pelo modo de ventilação escolhido. Existem 4 modos básicos de ventilação:
1. Controlado
2. Assistido
3. Assistido-controlado
4. Mandatório intermitente
1. Ventilação controlada
Neste modo de ventilação não há participação do paciente, o aparelho determina todas as fases da ventilação. Este é o tipo de ventilação mais utilizado na anestesia. O início da inspiração é determinado de acordo com um critério de tempo, ou seja de acordo com a freqüência respiratória regulada. Neste modo, geralmente a sensibilidade do aparelho está desligada. O volume corrente é determinado de acordo com o tipo de ciclagem escolhido.
2. Ventilação Assistida
Neste modo de ventilação, o aparelho determina o início da inspiração por um critério de pressão ou fluxo, mas o ciclo só é iniciado com o esforço do paciente. Nas duas situações, o disparo é feito pelo esforço inspiratório do paciente que aciona o aparelho de acordo com a sensibilidade pré-determinada. Se o critério é de pressão, o aparelho detecta uma queda na pressão expiratória dentro do circuito e se o critério é de fluxo, o aparelho detecta uma pequena movimentação de ar em direção ao paciente dentro do circuito, permitindo o início de novo ciclo.
Na ventilação totalmente assistida, o tempo expiratório e, portanto, a freqüência respiratória, é determinado pelo drive respiratório do paciente. O volume corrente é determinado de acordo com a ciclagem escolhida.
3. Ventilação assistida-controlada
O modo assistido-controlado permite um mecanismo duplo de disparo fornecendo maior segurança para o paciente, pois o ciclo controlado entra sempre que o paciente não disparar o ciclo assistido.
Assim, há um mecanismo deflagrado a tempo que é o do aparelho e um mecanismo deflagrado a pressão que depende do esforço inspiratório do paciente. Por exemplo, se ajustarmos a freqüência do aparelho em 20 ciclos por minuto o aparelho inicia um ciclo a cada 3 segundos se o paciente não se manifestar, porém se o paciente estiver fazendo um ciclo a cada 1,5 segundos o aparelho fará 40 ciclos assistidos por minuto e nenhum controlado, a não ser que a o comando freqüência respiratória seja ajustado para um valor maior que 40 ciclos por minuto. Assim, neste modo de ventilação preconiza-se utilizar freqüências respiratórias ligeiramente abaixo da freqüência espontânea do paciente para que os ciclos controlados sejam a exceção
4. Ventilação mandatória intermitente
Neste tipo de ventilação há uma combinação de ventilação controlada e/ou assistida intercalada com ventilações espontâneas do paciente dentro do próprio circuito do aparelho, através de válvulas de demanda.
Os ciclos controlados ou assistidos são volumétricos, ou seja, garantem um certo volume corrente para o paciente e podem ser desencadeados por tempo, nos quais o intervalo de tempo entre um ciclo e outro é constante independente se o paciente está inspirando ou expirando. Este modo de ventilação é denominado ventilação mandatória intermitente (IMV) e também pode ser utilizado na anestesia.
Os ciclos volumétricos também podem ser desencadeados por um mecanismo misto de pressão/tempo em que o aparelho não entra durante um período em que o paciente esteja expirando, ou seja, ele é sincronizado com a respiração do paciente e por isso recebe o nome de ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV), pode-se, portanto dizer que o ciclo do SIMV é assistido-controlado.
A respiração espontânea do paciente feita dentro do circuito do aparelho pode ser auxiliada por alguns recursos do ventilador conhecidos como CPAP (pressão positiva contínua nas vias aéreas) e pressão de suporte.
Regras gerais do suporte ventilatório
1. Testar e regular o ventilador antes de conecta-lo ao paciente.
2. Estabelecer os parâmetros ventilatórios do paciente: volume corrente, freqüência respiratória e relação entre a duração das fases inspiratória e expiratória.
3. Manter a ventilação e a oxigenação do paciente em níveis adequados, de acordo com o exigido pelo ato cirúrgico ou pela fisiopatologia da doença.
4. Avaliar a necessidade de repouso da musculatura respiratória. Na suspeita de fadiga muscular, propiciá-lo por 24 a 72 horas. Em condições de instabilidade hemodinâmica, manter repouso até a estabilização do quadro.
5. Caso o repouso não seja necessário, iniciar atividade da musculatura respiratória o mais rapidamente possível, utilizando um modo assistido de ventilação.
6. Manter o nível de trabalho muscular apropriado. Adequar sensibilidade e fluxo inspiratório à demanda do paciente.
7. Evitar ao máximo as possíveis lesões estruturais do sistema respiratório escolhendo o modo ventilatório adequado.
8. Avaliar as possíveis repercussões negativas da ventilação mecânica sobre o sistema cardiovascular. Verificar se a introdução de droga vasoativa pode ser útil para a otimização da oferta de oxigênio aos tecidos.
9. Evitar complicações como infecção pulmonar, atelectasias, barotrauma e toxicidade do oxigênio.
10. Preparar o organismo para reassumir o mais breve possível e com segurança as funções de ventilação e oxigenação espontâneas. Otimizar o suporte nutricional e a condição hemodinâmica. Corrigir distúrbios eletrolítico e ácido-básico.
11. Desmamar o paciente do ventilador progressivamente, utilizando uma técnica adequada que evite a fadiga e a sobrecarga.
12. Nos pacientes com dificuldades de desmame, avaliar a necessidade de monitorização das condições do “drive” neural, trabalho muscular e medidas de capacidade ventilatória.
Assistência ventilatória pode ser entendida como a manutenção da oxigenação e/ou da ventilação dos pacientes de maneira artificial até que estes estejam capacitados a reassumi-las. Esta assistência torna-se importante para os pacientes submetidos à anestesia geral e para aqueles internados nas unidades de terapia intensiva com insuficiência respiratória.
A anestesia é a situação de uso mais freqüente de ventilação artificial. O uso da ventilação artificial é essencial quando envolve a anestesia inalatória profunda, durante o uso de bloqueadores neuromusculares e quando o ato cirúrgico exclui a possibilidade de manter a ventilação espontânea, tais como procedimentos laparoscópicos, cardíacos e toracopulmonares. Outras indicações da ventilação artificial em anestesia incluem situações de comprometimento da ventilação devido ao posicionamento do paciente, pacientes com comprometimento acentuado da função cardíaca e pulmonar, ou ainda, pacientes com aumento da pressão intracraniana.
O ventilador pulmonar é definido como um dispositivo automático conectado às vias aéreas com o objetivo de aumentar ou prover a ventilação do paciente, enquanto o termo respirador é uma denominação genérica que se destina a designar todo e qualquer equipamento que proporciona ventilação artificial em seres humanos.
Princípios da ventilação mecânica
A ventilação mecânica basicamente é feita através do uso de pressão positiva nas vias aéreas, ao contrário do que se utilizava no início do seu uso clínico que era a pressão negativa. Desta forma, pode-se dividir a ventilação a pressão positiva em quatro fases:
1. Fase Inspiratória
2. Mudança da fase inspiratória para a fase expiratória
3. Fase expiratória
4. Mudança da fase expiratória para a inspiratória
1. Fase inspiratória
O ventilador deverá insuflar os pulmões do paciente, vencendo as propriedades elásticas e resistivas do sistema respiratório. Ao final desta fase pode-se utilizar um recurso denominado pausa inspiratória com a qual pode-se prolongar esta fase de acordo com o necessário para uma melhor troca gasosa.
A maneira de como tem início a fase inspiratória depende do modo de ventilação mecânica escolhido, que será discutido adiante.
2. Mudança da fase inspiratória para a fase expiratória
Esta fase também é chamada de ciclagem do ventilador, pois o aparelho interrompe a fase inspiratória após a pausa inspiratória e permite o início da fase expiratória. A forma como o aparelho cicla será discutida adiante.
3. Fase expiratória
De forma passiva, o ventilador permite o esvaziamento dos pulmões. Nesta fase, o ventilador pode permitir apenas o esvaziamento parcial dos pulmões mantendo uma pressão positiva residual no final da fase expiratória e aumentando a capacidade residual funcional (CRF) do indivíduo, este recurso é denominado PEEP (positive end-expiratory pressure ou pressão positiva expiratória final, PPEF).
O PEEP é utilizado a fim de se manter os alvéolos abertos mesmo durante a expiração e com isso, aumentar a PaO2 e diminuir a concentração de oxigênio oferecida ao paciente ou fração inspirada de oxigênio (FiO2). Apesar de muito utilizado em unidades d terapia intensiva, o PEEP não é rotina na anestesia. A manutenção de uma PaO2 adequada é obtida pelo uso de altas frações inspiradas de oxigênio (FiO2) sem gerar danos ao paciente uma vez que o período de utilização é curto quando comparado com o paciente na UTI.
4. Mudança da fase expiratória para a fase inspiratória
O ventilador interrompe a fase expiratória e permite o início da fase inspiratória do novo ciclo. Esta fase de mudança pode ser determinada pelo próprio aparelho, de acordo com a freqüência respiratória pré-determinada ou pelo paciente. Para que o paciente consiga desencadear novo ciclo ele deve abrir a válvula do ventilador ao fazer uma pressão negativa ou um fluxo inspiratório, como na respiração normal.
A abertura da válvula do aparelho que permite a entrada de ar para o paciente depende da pressão negativa ou do fluxo inspiratório que o paciente faz e isto é regulado no aparelho com um recurso denominado sensibilidade do ventilador. Quanto maior a sensibilidade do ventilador, menor o esforço que o paciente precisa fazer para abrir a válvula inspiratória e iniciar novo ciclo. A sensibilidade é um recurso que só está presente nos modos de ventilação assistidos e deve-se lembrar que ela deve ser ajustada em seu mínimo possível, porém evitando-se que ventilador fique excessivamente sensível e deflagre ciclos inspiratórios com qualquer turbulência no circuito do aparelho, sem que o paciente tenha feito esforço inspiratório
Modos de ventilação mecânica
Como foi dito no item fase inspiratória, a maneira como a fase inspiratória tem início é determinada pelo modo de ventilação escolhido. Existem 4 modos básicos de ventilação:
1. Controlado
2. Assistido
3. Assistido-controlado
4. Mandatório intermitente
1. Ventilação controlada
Neste modo de ventilação não há participação do paciente, o aparelho determina todas as fases da ventilação. Este é o tipo de ventilação mais utilizado na anestesia. O início da inspiração é determinado de acordo com um critério de tempo, ou seja de acordo com a freqüência respiratória regulada. Neste modo, geralmente a sensibilidade do aparelho está desligada. O volume corrente é determinado de acordo com o tipo de ciclagem escolhido.
2. Ventilação Assistida
Neste modo de ventilação, o aparelho determina o início da inspiração por um critério de pressão ou fluxo, mas o ciclo só é iniciado com o esforço do paciente. Nas duas situações, o disparo é feito pelo esforço inspiratório do paciente que aciona o aparelho de acordo com a sensibilidade pré-determinada. Se o critério é de pressão, o aparelho detecta uma queda na pressão expiratória dentro do circuito e se o critério é de fluxo, o aparelho detecta uma pequena movimentação de ar em direção ao paciente dentro do circuito, permitindo o início de novo ciclo.
Na ventilação totalmente assistida, o tempo expiratório e, portanto, a freqüência respiratória, é determinado pelo drive respiratório do paciente. O volume corrente é determinado de acordo com a ciclagem escolhida.
3. Ventilação assistida-controlada
O modo assistido-controlado permite um mecanismo duplo de disparo fornecendo maior segurança para o paciente, pois o ciclo controlado entra sempre que o paciente não disparar o ciclo assistido.
Assim, há um mecanismo deflagrado a tempo que é o do aparelho e um mecanismo deflagrado a pressão que depende do esforço inspiratório do paciente. Por exemplo, se ajustarmos a freqüência do aparelho em 20 ciclos por minuto o aparelho inicia um ciclo a cada 3 segundos se o paciente não se manifestar, porém se o paciente estiver fazendo um ciclo a cada 1,5 segundos o aparelho fará 40 ciclos assistidos por minuto e nenhum controlado, a não ser que a o comando freqüência respiratória seja ajustado para um valor maior que 40 ciclos por minuto. Assim, neste modo de ventilação preconiza-se utilizar freqüências respiratórias ligeiramente abaixo da freqüência espontânea do paciente para que os ciclos controlados sejam a exceção
4. Ventilação mandatória intermitente
Neste tipo de ventilação há uma combinação de ventilação controlada e/ou assistida intercalada com ventilações espontâneas do paciente dentro do próprio circuito do aparelho, através de válvulas de demanda.
Os ciclos controlados ou assistidos são volumétricos, ou seja, garantem um certo volume corrente para o paciente e podem ser desencadeados por tempo, nos quais o intervalo de tempo entre um ciclo e outro é constante independente se o paciente está inspirando ou expirando. Este modo de ventilação é denominado ventilação mandatória intermitente (IMV) e também pode ser utilizado na anestesia.
Os ciclos volumétricos também podem ser desencadeados por um mecanismo misto de pressão/tempo em que o aparelho não entra durante um período em que o paciente esteja expirando, ou seja, ele é sincronizado com a respiração do paciente e por isso recebe o nome de ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV), pode-se, portanto dizer que o ciclo do SIMV é assistido-controlado.
A respiração espontânea do paciente feita dentro do circuito do aparelho pode ser auxiliada por alguns recursos do ventilador conhecidos como CPAP (pressão positiva contínua nas vias aéreas) e pressão de suporte.
Regras gerais do suporte ventilatório
1. Testar e regular o ventilador antes de conecta-lo ao paciente.
2. Estabelecer os parâmetros ventilatórios do paciente: volume corrente, freqüência respiratória e relação entre a duração das fases inspiratória e expiratória.
3. Manter a ventilação e a oxigenação do paciente em níveis adequados, de acordo com o exigido pelo ato cirúrgico ou pela fisiopatologia da doença.
4. Avaliar a necessidade de repouso da musculatura respiratória. Na suspeita de fadiga muscular, propiciá-lo por 24 a 72 horas. Em condições de instabilidade hemodinâmica, manter repouso até a estabilização do quadro.
5. Caso o repouso não seja necessário, iniciar atividade da musculatura respiratória o mais rapidamente possível, utilizando um modo assistido de ventilação.
6. Manter o nível de trabalho muscular apropriado. Adequar sensibilidade e fluxo inspiratório à demanda do paciente.
7. Evitar ao máximo as possíveis lesões estruturais do sistema respiratório escolhendo o modo ventilatório adequado.
8. Avaliar as possíveis repercussões negativas da ventilação mecânica sobre o sistema cardiovascular. Verificar se a introdução de droga vasoativa pode ser útil para a otimização da oferta de oxigênio aos tecidos.
9. Evitar complicações como infecção pulmonar, atelectasias, barotrauma e toxicidade do oxigênio.
10. Preparar o organismo para reassumir o mais breve possível e com segurança as funções de ventilação e oxigenação espontâneas. Otimizar o suporte nutricional e a condição hemodinâmica. Corrigir distúrbios eletrolítico e ácido-básico.
11. Desmamar o paciente do ventilador progressivamente, utilizando uma técnica adequada que evite a fadiga e a sobrecarga.
12. Nos pacientes com dificuldades de desmame, avaliar a necessidade de monitorização das condições do “drive” neural, trabalho muscular e medidas de capacidade ventilatória.
segunda-feira, 9 de março de 2009
Choque Distributivo
O choque distributivo ou vasogênico ocorre quando o volume sangüíneo é anormalmente deslocado no sistema vascular tal como ocorre quando ele se acumula nos vasos sangüíneos periféricos.
Esse deslocamento de sangue causa uma hipovolemia relativa porque o sangue insuficiente retorna ao coração. O que leva a uma deficiente perfusão tissular subsequente o tônus vascular é regulado tanto por mecanismos reguladores locais, como nas necessidades tissulares de oxigênio e nutrientes.
Portanto, o choque distributivo pode ser causado tanto por perda do tônus simpáti-co quanto pela liberação de mediadores químicos pelas células.
Os vários mecanismos que levam à vasodilatação inicial no choque distributivo subdividem em neurogênico, anafilático e séptico.
CHOQUE NEUROGÊNICO:
Definição:
Esse tipo de choque é decorrente de uma lesão medular; levando à perda do tônus simpático, interrompendo o estímulo vasomotor ocasionando intensa vasodilatação periférica e, subsequente, uma diminuição do retorno venoso com queda do débito cardíaco. O choque neurogênico pode ter um curso prolongado (lesão da medula espinhal) ou breve (síncope ou desmaio).
Causas:
Pode ser causado por lesões da medula espinhal;
Anestesia espinhal;
Lesão do sistema nervoso;
Efeito depressor de medicamentos;
Uso de drogas e ainda, estados de hipoglicemia.
Fisiopatologia:
Ocorre uma dilatação arterial e venosa, o que permite um grande volume de sangue acumulado perifericamente, produzindo uma diminuição da resistência vascular periféri-ca(RVP). Inicialmente o débito cardíaco pode estar aumentado devido ao maior esforço do músculo cardíaco para manter a perfusão. O acúmulo de sangue na periferia resulta em me-nor retorno venoso, que provoca uma diminuição do volume sistólico, o que favorece para a diminuição da pressão arterial ocasionando menor perfusão tecidual.
Manifestações clínicas:
As manifestações clínicas do choque neurogênico espinhal caracteriza-se por: pele seca e quente, hipotensão e bradicardia.
Tratamento:
O tratamento do choque neurogênico depende de sua causa. Envolve a restauração do tônus simpático, seja através da estabilização da lesão da medula espinhal, seja no caso e anestesia espinhal, posicionar o paciente corretamente.
CHOQUE ANAFILÁTICO:
Definição:
O choque anafilático é uma reação alérgica intensa que ocorre minutos após a exposição a uma substância causadora de alergia, chamada de alergeno. Alguns exemplos são a penicilina e picada por abelha. Esse processo exige que o paciente tenha anteriormente sido exposto à substância.
O choque anafilático ocorre rapidamente e ameaça a vida; como acomete pacientes já expostos ao antígeno e que já desenvolveram anticorpo, ele, muitas vezes, pode ser evitado. Portanto os pacientes com alergias conhecidas obrigatoriamente devem compreender o signi-ficado da exposição subseqüente ao antígeno e usarem objetos de identificação que alertem quanto as suas susceptibilidades. O paciente e a família necessitam de informações acerca do uso emergencial de medicamentos no tratamento da anafilaxia.
Fisiopatologia:
Após o contato com o alergeno, seus vasos sangüíneos deixam vazar líquido para a área circunvizinha. Como resultado, sua pressão arterial pode cair abruptamente. Como dimi-nui o fluxo sangüíneo, menos oxigênio atinge o cérebro e outros órgãos vitais. Como esses órgãos não podem mais funcionar bem, seu corpo entra em estado de choque. Além disso, seu corpo responde ao alergeno liberando substâncias, como a histamina, que causam o e-dema (inchação) e "rash" (vermelhidão) da pele, e um prurido (coceira) intenso.
Algumas complicações do choque anafilático incluem dano cerebral, insuficiência renal e morte.
Causas:
• alimentos e aditivos alimentares;
• picadas e mordidas de insetos;
• alguns agentes usados na imunoterapia, que é a exposição gradual e controlada a uma substância à qual seu corpo é alérgico com a finalidade de dessensibilizá-lo a ela;
• drogas como a penicilina;
• drogas usadas como anestésicos locais, como a benzocaína e a lidocaína;
• vacinas como o soro antitetânico;
• em casos raros: poeira, outras substâncias presentes no ar, caspa de animais domés-ticos.
Manifestações clínicas:
Os sintomas do choque anafilático incluem:
• sensação de desmaio;
• pulso rápido;
• dificuldade de respiração, incluindo chiados no peito;
• náusea e vômito;
• dor no estômago;
• inchação nos lábios, língua ou garganta (incluindo o palato mole - a parte de trás do céu da boca -, a úvula - campainha- , e a glote - provocando o edema de glote);
• placas altas e pruriginosas na pele: urticária;
• pele pálida, fria e úmida;
• tonteira, confusão mental e perda da consciência ;
• pode haver parada cardíaca.
Tratamento:
O tratamento do choque anafilático exige a remoção do agente causal (como suspen-der a administração de antibióticos; administração de medicamentos que restauram o tônus vascular e suporte emergencial das funções básicas da vida.
O tratamento medicamentoso inclui:
• Adrenalina 1/1000 - via subcutânea - 1 ampola.
Aplica-se cerca de 0,3 a 0,4 ml de 15 em 15 minutos, podendo aplicar até 3 vezes em uma hora. Em caso de emergência pode se utilizar seringa comum, mas normalmente se usa seringa semelhante à da aplicação de insulina.
Ação: broncodilatadora e vasoconstritora. Antagonista fisiológico da histamina.
• Anti- histamínico - via IM ou EV - 1 ampola.
Ação: antagonista competitivo da histamina.
Nome comercial: Fenergan ®.
• Corticóide - via IM ou EV - 1 ampola.
Ação: estabiliza a membrana do mastócito impedindo a liberação da histamina.
Nome comercial: Decadron - dexametasona.
Se as paradas cardíaca e respiratórias forem iminentes ou já tiverem ocorrido deve ser realizada a Ressucitação Cárdio - Respiratória (RCP). A intubação endotraqueal ou traqueo-tomia pode ser necessária para estabelecer uma via aérea. As linhas intravenosas devem ser instaladas visando oferecer acesso para líquidos e medicamentos intravenosos.
CHOQUE SÉPTICO
Definição:
O choque séptico é o tipo mais comum de choque distributivo. É causado por endotoxinas bacterianas. Resulta da disseminação e expansão de uma infecção inicialmente localizada para a corrente sangüínea. Apesar da crescente sofisticação do tratamento antibiótico, a incidência de choque séptico tem crescido bastante. Mas isso poderia ser reduzido pela instituição de práticas de controle de infecção, realização de técnica meticulosa de assepsia, limpeza e manutenção adequada de equipamentos e lavagem rigorosa das mãos, pois o índice de infecção nosocomial (infecções que ocorrem no hospital) entre os pacientes criticamente enfermos tem variado entre 15 e 25%.
Os principais agentes responsáveis pela gênese do choque séptico são os bacilos ae-róbios Gram negativos, Escherichia colli, anaeróbios os Bacterioides fragilis.
Fisiopatologia:
O choque ocorre porque a endotoxina da parede celular encontrada em todos os baci-los aeróbios Gram Negativos, mais os peptídeos vasoativos liberados do endotélio vascular após lesão direta das endotoxinas, causam vasoconstrição arteriolar e venular na circulação renal, mesentérica e pulmonar; levando a hipoperfusão, hipóxia e subsequente metabolismo anaeróbico com produção de acidose lática, este quadro progride para vasodilatação arteriolar mas persiste a vasoconstrição venular, deste modo eleva-se a pressão hidrostática intraluminal com escape de transudato para o interstício. O volume circulatório efetivo decresce e existe uma resposta adrenérgica com vasoconstrição reflexa, causando a anóxia e dano tecidual subsequente.
Etiopatogenia:
Associa – se a infecções em espaços fechados. Os fatores predisponentes incluem Diabetes Mellitus, cianose, estados leucopênicos (a infecção desencadeia reações imunológicas complexas, devido a liberação de toxinas bacterianas).
O choque séptico ocorre particularmente nos pacientes com ferimentos penetrantes de abdome, com contaminação peritoneal, por conteúdo intestinal em pacientes, com os meca-nismos de defesa comprometidos, tais como: idosos, pacientes desidratados, em tratamento com drogas imunossupressoras e citotóxicas; e nas infecções hiatrogênicas de catéteres e traqueostomia. Pode ser muito severo quando se segue a um choque hemorrágico primário, ou após grandes lesões, e nestes casos freqüentemente leva à insuficiência de múltiplos ór-gãos e sistemas.
Manifestações clínicas:
O choque séptico ocorre em duas fases distintas:
Hiperdinâmica ou "quente", caracteriza-se por um débito cardíaco elevado com vasodila-tação. O paciente fica quente ou hipertérmico, com pele quente e avermelhada. As fre-qüências cardíacas e respiratórias aumentam. O débito urinário pode aumentar ou perma-necer em níveis normais. As funções gastrointestinais podem estar comprometidas, con-forme se evidencia por náuseas, vômitos ou diarréia.
Hipodinâmica ou fria, caracteriza-se por um débito cardíaco reduzido com vasoconstrição, traduzindo o esforço por parte de corpo de compensar a hipovolemia causada pela perda de volume intravascular através do capilares. Hipotensão, pele fria e pálida. A temperatura pode estar normal ou abaixo do normal. As freqüências cardíacas e respiratória permane-cem rápidas. O paciente não mais produz urina podendo ocorrer insuficiência de múltiplos órgãos.
Tratamento:
O tratamento atual do choque séptico evolve a identificação e a eliminação da causa da infecção. Consiste também na observação e controle rigoroso dos níveis de consciência, respiração, pulso, cor da pele e enchimento capilar, estado de hidratação. Diariamente deve ser medido a PVC, a PA, temperatura, diurese, e balanço hídrico. Monitorização eletrocardio-gráfica contínua e da pressão pulmonar.
O prognóstico depende inteiramente do controle da infecção bacteriana, não sendo vencida rapidamente, a probabilidade de mortalidade atinge de 80 a 100%.
Esse deslocamento de sangue causa uma hipovolemia relativa porque o sangue insuficiente retorna ao coração. O que leva a uma deficiente perfusão tissular subsequente o tônus vascular é regulado tanto por mecanismos reguladores locais, como nas necessidades tissulares de oxigênio e nutrientes.
Portanto, o choque distributivo pode ser causado tanto por perda do tônus simpáti-co quanto pela liberação de mediadores químicos pelas células.
Os vários mecanismos que levam à vasodilatação inicial no choque distributivo subdividem em neurogênico, anafilático e séptico.
CHOQUE NEUROGÊNICO:
Definição:
Esse tipo de choque é decorrente de uma lesão medular; levando à perda do tônus simpático, interrompendo o estímulo vasomotor ocasionando intensa vasodilatação periférica e, subsequente, uma diminuição do retorno venoso com queda do débito cardíaco. O choque neurogênico pode ter um curso prolongado (lesão da medula espinhal) ou breve (síncope ou desmaio).
Causas:
Pode ser causado por lesões da medula espinhal;
Anestesia espinhal;
Lesão do sistema nervoso;
Efeito depressor de medicamentos;
Uso de drogas e ainda, estados de hipoglicemia.
Fisiopatologia:
Ocorre uma dilatação arterial e venosa, o que permite um grande volume de sangue acumulado perifericamente, produzindo uma diminuição da resistência vascular periféri-ca(RVP). Inicialmente o débito cardíaco pode estar aumentado devido ao maior esforço do músculo cardíaco para manter a perfusão. O acúmulo de sangue na periferia resulta em me-nor retorno venoso, que provoca uma diminuição do volume sistólico, o que favorece para a diminuição da pressão arterial ocasionando menor perfusão tecidual.
Manifestações clínicas:
As manifestações clínicas do choque neurogênico espinhal caracteriza-se por: pele seca e quente, hipotensão e bradicardia.
Tratamento:
O tratamento do choque neurogênico depende de sua causa. Envolve a restauração do tônus simpático, seja através da estabilização da lesão da medula espinhal, seja no caso e anestesia espinhal, posicionar o paciente corretamente.
CHOQUE ANAFILÁTICO:
Definição:
O choque anafilático é uma reação alérgica intensa que ocorre minutos após a exposição a uma substância causadora de alergia, chamada de alergeno. Alguns exemplos são a penicilina e picada por abelha. Esse processo exige que o paciente tenha anteriormente sido exposto à substância.
O choque anafilático ocorre rapidamente e ameaça a vida; como acomete pacientes já expostos ao antígeno e que já desenvolveram anticorpo, ele, muitas vezes, pode ser evitado. Portanto os pacientes com alergias conhecidas obrigatoriamente devem compreender o signi-ficado da exposição subseqüente ao antígeno e usarem objetos de identificação que alertem quanto as suas susceptibilidades. O paciente e a família necessitam de informações acerca do uso emergencial de medicamentos no tratamento da anafilaxia.
Fisiopatologia:
Após o contato com o alergeno, seus vasos sangüíneos deixam vazar líquido para a área circunvizinha. Como resultado, sua pressão arterial pode cair abruptamente. Como dimi-nui o fluxo sangüíneo, menos oxigênio atinge o cérebro e outros órgãos vitais. Como esses órgãos não podem mais funcionar bem, seu corpo entra em estado de choque. Além disso, seu corpo responde ao alergeno liberando substâncias, como a histamina, que causam o e-dema (inchação) e "rash" (vermelhidão) da pele, e um prurido (coceira) intenso.
Algumas complicações do choque anafilático incluem dano cerebral, insuficiência renal e morte.
Causas:
• alimentos e aditivos alimentares;
• picadas e mordidas de insetos;
• alguns agentes usados na imunoterapia, que é a exposição gradual e controlada a uma substância à qual seu corpo é alérgico com a finalidade de dessensibilizá-lo a ela;
• drogas como a penicilina;
• drogas usadas como anestésicos locais, como a benzocaína e a lidocaína;
• vacinas como o soro antitetânico;
• em casos raros: poeira, outras substâncias presentes no ar, caspa de animais domés-ticos.
Manifestações clínicas:
Os sintomas do choque anafilático incluem:
• sensação de desmaio;
• pulso rápido;
• dificuldade de respiração, incluindo chiados no peito;
• náusea e vômito;
• dor no estômago;
• inchação nos lábios, língua ou garganta (incluindo o palato mole - a parte de trás do céu da boca -, a úvula - campainha- , e a glote - provocando o edema de glote);
• placas altas e pruriginosas na pele: urticária;
• pele pálida, fria e úmida;
• tonteira, confusão mental e perda da consciência ;
• pode haver parada cardíaca.
Tratamento:
O tratamento do choque anafilático exige a remoção do agente causal (como suspen-der a administração de antibióticos; administração de medicamentos que restauram o tônus vascular e suporte emergencial das funções básicas da vida.
O tratamento medicamentoso inclui:
• Adrenalina 1/1000 - via subcutânea - 1 ampola.
Aplica-se cerca de 0,3 a 0,4 ml de 15 em 15 minutos, podendo aplicar até 3 vezes em uma hora. Em caso de emergência pode se utilizar seringa comum, mas normalmente se usa seringa semelhante à da aplicação de insulina.
Ação: broncodilatadora e vasoconstritora. Antagonista fisiológico da histamina.
• Anti- histamínico - via IM ou EV - 1 ampola.
Ação: antagonista competitivo da histamina.
Nome comercial: Fenergan ®.
• Corticóide - via IM ou EV - 1 ampola.
Ação: estabiliza a membrana do mastócito impedindo a liberação da histamina.
Nome comercial: Decadron - dexametasona.
Se as paradas cardíaca e respiratórias forem iminentes ou já tiverem ocorrido deve ser realizada a Ressucitação Cárdio - Respiratória (RCP). A intubação endotraqueal ou traqueo-tomia pode ser necessária para estabelecer uma via aérea. As linhas intravenosas devem ser instaladas visando oferecer acesso para líquidos e medicamentos intravenosos.
CHOQUE SÉPTICO
Definição:
O choque séptico é o tipo mais comum de choque distributivo. É causado por endotoxinas bacterianas. Resulta da disseminação e expansão de uma infecção inicialmente localizada para a corrente sangüínea. Apesar da crescente sofisticação do tratamento antibiótico, a incidência de choque séptico tem crescido bastante. Mas isso poderia ser reduzido pela instituição de práticas de controle de infecção, realização de técnica meticulosa de assepsia, limpeza e manutenção adequada de equipamentos e lavagem rigorosa das mãos, pois o índice de infecção nosocomial (infecções que ocorrem no hospital) entre os pacientes criticamente enfermos tem variado entre 15 e 25%.
Os principais agentes responsáveis pela gênese do choque séptico são os bacilos ae-róbios Gram negativos, Escherichia colli, anaeróbios os Bacterioides fragilis.
Fisiopatologia:
O choque ocorre porque a endotoxina da parede celular encontrada em todos os baci-los aeróbios Gram Negativos, mais os peptídeos vasoativos liberados do endotélio vascular após lesão direta das endotoxinas, causam vasoconstrição arteriolar e venular na circulação renal, mesentérica e pulmonar; levando a hipoperfusão, hipóxia e subsequente metabolismo anaeróbico com produção de acidose lática, este quadro progride para vasodilatação arteriolar mas persiste a vasoconstrição venular, deste modo eleva-se a pressão hidrostática intraluminal com escape de transudato para o interstício. O volume circulatório efetivo decresce e existe uma resposta adrenérgica com vasoconstrição reflexa, causando a anóxia e dano tecidual subsequente.
Etiopatogenia:
Associa – se a infecções em espaços fechados. Os fatores predisponentes incluem Diabetes Mellitus, cianose, estados leucopênicos (a infecção desencadeia reações imunológicas complexas, devido a liberação de toxinas bacterianas).
O choque séptico ocorre particularmente nos pacientes com ferimentos penetrantes de abdome, com contaminação peritoneal, por conteúdo intestinal em pacientes, com os meca-nismos de defesa comprometidos, tais como: idosos, pacientes desidratados, em tratamento com drogas imunossupressoras e citotóxicas; e nas infecções hiatrogênicas de catéteres e traqueostomia. Pode ser muito severo quando se segue a um choque hemorrágico primário, ou após grandes lesões, e nestes casos freqüentemente leva à insuficiência de múltiplos ór-gãos e sistemas.
Manifestações clínicas:
O choque séptico ocorre em duas fases distintas:
Hiperdinâmica ou "quente", caracteriza-se por um débito cardíaco elevado com vasodila-tação. O paciente fica quente ou hipertérmico, com pele quente e avermelhada. As fre-qüências cardíacas e respiratórias aumentam. O débito urinário pode aumentar ou perma-necer em níveis normais. As funções gastrointestinais podem estar comprometidas, con-forme se evidencia por náuseas, vômitos ou diarréia.
Hipodinâmica ou fria, caracteriza-se por um débito cardíaco reduzido com vasoconstrição, traduzindo o esforço por parte de corpo de compensar a hipovolemia causada pela perda de volume intravascular através do capilares. Hipotensão, pele fria e pálida. A temperatura pode estar normal ou abaixo do normal. As freqüências cardíacas e respiratória permane-cem rápidas. O paciente não mais produz urina podendo ocorrer insuficiência de múltiplos órgãos.
Tratamento:
O tratamento atual do choque séptico evolve a identificação e a eliminação da causa da infecção. Consiste também na observação e controle rigoroso dos níveis de consciência, respiração, pulso, cor da pele e enchimento capilar, estado de hidratação. Diariamente deve ser medido a PVC, a PA, temperatura, diurese, e balanço hídrico. Monitorização eletrocardio-gráfica contínua e da pressão pulmonar.
O prognóstico depende inteiramente do controle da infecção bacteriana, não sendo vencida rapidamente, a probabilidade de mortalidade atinge de 80 a 100%.
sexta-feira, 6 de março de 2009
Choque Hipovolêmico
Definição:
É o tipo mais comum de choque, e deve-se a redução absoluta e geralmente súbita do volume sangüíneo circulante em relação a capacidade do sistema vascular. A hipovolemia pode ocorrer como resultado da perda sangüínea secundária a hemorragia (interna ou externa) ou pode advir da perda de líquidos e eletrólitos. Esta última forma de hipovolemia pode seguir-se a perda significativa de líquidos gastrintestinais (por exemplo diarréia, vômito), perdas renais (por exemplo poliúria), que pode ocorrer em Diabetes mellitus e insípidus, perdas externas secundárias ou quebra da integridade da superfície tecidual (por exemplo queimaduras), ou perdas internas de líquidos sem alteração na água corporal total (por exemplo seqüestro de líquidos para o terceiro espaço-ascite). (CECIL, 1997).
Fisiopatologia:
O corpo humano responde a hemorragia aguda ativando quatro sistemas fisiológicos principais: sistema hematológico, sistema cardiovascular, sistema renal e sistema neuroendócrino.
O sistema hematológico responde a uma perda de sangue severa, ativando a cascata de coagulação contraindo os vasos da hemorragia e ativando as plaquetas.
O sistema cardiovascular devido a diminuição do volume sangüíneo e conseqüente diminuição do oxigênio, estimulará o SNC, liberando as catecolaminas que provocam o aumento da freqüência cardíaca e vasoconstrição periférica.
Os rins respondem a hemorragia estimulando um aumento da secreção de renina, que converte o angiotensinogênio em angiotensina I que é convertida subseqüentemente em angiotensina II pelos pulmões e fígado. A angiotensina II promove secreção de aldosterona e é esta responsável pela reabsorção de sódio e conservação de água.
O sistema neuroendócrino aumenta o hormônio antidiurético circulante (ADH), que promoverá um aumento de reabsorção de água e sal (NaCl).
Todos estes sistemas agem na tentativa de evitar uma maior perda de líquidos, tentando reverter o processo hipovolêmico.
Manifestações clínicas:
1- Psiquismo: o doente em geral fica imóvel, apático, mas consciente. A apatia é pre-cedida de angústia e agitação.
2- Pele: fria, sobretudo nas extremidades, pálida, com turgor cutâneo diminuído.
3- Circulação: pulso rápido, fraco e irregular, filiforme e às vezes imperceptível. Hipotensão sistólica e diastólica. Pressão venosa central (PVC) baixa, caracterizada pelo colapso das veias, o que dificulta a sua punção.
4- Respiração: rápida, curta e irregular.
- O aspecto hemodinâmico aos clássicos desse tipo de choque incluem taquicardia, hipotensão, redução das pressões de enchimento cardíaco e vasoconstrição perifé-rica. (CECIL, 1997).
Tratamento:
Visa restaurar o volume intravascular, redistribuir o volume hídrico e corrigir a causa básica.
Tratamento da causa básica: se o paciente estiver num processo de hemorragia, esta deve ser interrompida o mais rápido possível, através da pressão sobre o local do sangramento ou pode ser necessário uma cirurgia para estancar o sangramento intenso. Se a causa da hipovolemia for diarréia ou vômito, devem ser administrados medica-mentos.
Reposição hídrica e sangüínea: primeiramente, devem ser instalados dois acessos in-travenosos que permitem a administração simultânea de líquidos e derivados do san-gue. É necessário administrar líquidos que permaneçam dentro do compartimento in-travascular, evitando assim, criação de deslocamento de líquidos do compartimento in-travascular para o compartimento intracelular.
- Ringer lactato e cloreto de sódio: são líquidos cristalóides, isotônicos, que se deslocam livremente entre os compartimentos líquidos do corpo, não permanecendo no sistema vascular.
- Colóides: albumina e dextran a 6 %. O dextran não é indicado se a causa do choque hipovolêmico for hemorragia, pois ele interfere com a agregação plaquetária. E a albumina, expande rapidamente o volume plasmático, porém depende de doadores humanos.
- Derivados do sangue: só podem ser usados se a causa do choque for uma hemorragia. A papa de hemácia é dada para melhorar a capacidade de transporte de oxigênio do paciente e juntamente com outros líquidos que irão expandir o volume.
- Auto transfusão: coleta e retransfusão do próprio sangue do paciente, e pode ser realizada quando o paciente está sangrando para dentro de uma cavidade fechada, como tórax ou abdome.
Redistribuição de líquidos: o posicionamento do paciente, corretamente, ajuda na redistribuição hídrica (posição de Trendelemburg modificada - eleva-se as pernas do paciente e o retorno venoso é favorecido pela gravidade.
As calças militares anti-choque (CMAC) podem ser usadas nas situações de extrema emergência, quando o sangramento não pode ser controlado, como nos casos de traumatismo ou sangramento retro peritoneal. Este dispositivo é um torniquete de três câmaras, que é enrolado nas pernas e tronco do paciente, e depois inflado no sentido de forçar o sangue das extremidades inferiores para a circulação superior. O dispositivo ajuda a controlar a hemorragia, aplicando pressão sobre o local do sangramento.
Obs.: Uma vez inflada, as CMAC não devem ser esvaziadas bruscamente por causa do risco de uma queda rápida e grave da pressão arterial. Devem ser esvaziadas lentamente (durante 30 a 60 minutos) ao mesmo tempo que se administram líquidos.
Medicamentos: Caso a administração líquida falhar na reversão do choque, deve-se fazer uso dos mesmos medicamentos dados no choque cardiogênico , porque o choque hipovolêmico ao não revertido evolui para o choque cardiogênico (o "círculo vicioso).
Se a causa clássica da hipovolemia tiver sido desidratação serão prescritos me-dicamentos como insulina que será administrada aos pacientes com desidratação secundária a hiperglicemia, desmopressina (DDVP) para diabetes insípidus, a-gentes anti-diarréicos para diarréia e anti-eméticos para vômito.(BRUNNER, 1998).
É o tipo mais comum de choque, e deve-se a redução absoluta e geralmente súbita do volume sangüíneo circulante em relação a capacidade do sistema vascular. A hipovolemia pode ocorrer como resultado da perda sangüínea secundária a hemorragia (interna ou externa) ou pode advir da perda de líquidos e eletrólitos. Esta última forma de hipovolemia pode seguir-se a perda significativa de líquidos gastrintestinais (por exemplo diarréia, vômito), perdas renais (por exemplo poliúria), que pode ocorrer em Diabetes mellitus e insípidus, perdas externas secundárias ou quebra da integridade da superfície tecidual (por exemplo queimaduras), ou perdas internas de líquidos sem alteração na água corporal total (por exemplo seqüestro de líquidos para o terceiro espaço-ascite). (CECIL, 1997).
Fisiopatologia:
O corpo humano responde a hemorragia aguda ativando quatro sistemas fisiológicos principais: sistema hematológico, sistema cardiovascular, sistema renal e sistema neuroendócrino.
O sistema hematológico responde a uma perda de sangue severa, ativando a cascata de coagulação contraindo os vasos da hemorragia e ativando as plaquetas.
O sistema cardiovascular devido a diminuição do volume sangüíneo e conseqüente diminuição do oxigênio, estimulará o SNC, liberando as catecolaminas que provocam o aumento da freqüência cardíaca e vasoconstrição periférica.
Os rins respondem a hemorragia estimulando um aumento da secreção de renina, que converte o angiotensinogênio em angiotensina I que é convertida subseqüentemente em angiotensina II pelos pulmões e fígado. A angiotensina II promove secreção de aldosterona e é esta responsável pela reabsorção de sódio e conservação de água.
O sistema neuroendócrino aumenta o hormônio antidiurético circulante (ADH), que promoverá um aumento de reabsorção de água e sal (NaCl).
Todos estes sistemas agem na tentativa de evitar uma maior perda de líquidos, tentando reverter o processo hipovolêmico.
Manifestações clínicas:
1- Psiquismo: o doente em geral fica imóvel, apático, mas consciente. A apatia é pre-cedida de angústia e agitação.
2- Pele: fria, sobretudo nas extremidades, pálida, com turgor cutâneo diminuído.
3- Circulação: pulso rápido, fraco e irregular, filiforme e às vezes imperceptível. Hipotensão sistólica e diastólica. Pressão venosa central (PVC) baixa, caracterizada pelo colapso das veias, o que dificulta a sua punção.
4- Respiração: rápida, curta e irregular.
- O aspecto hemodinâmico aos clássicos desse tipo de choque incluem taquicardia, hipotensão, redução das pressões de enchimento cardíaco e vasoconstrição perifé-rica. (CECIL, 1997).
Tratamento:
Visa restaurar o volume intravascular, redistribuir o volume hídrico e corrigir a causa básica.
Tratamento da causa básica: se o paciente estiver num processo de hemorragia, esta deve ser interrompida o mais rápido possível, através da pressão sobre o local do sangramento ou pode ser necessário uma cirurgia para estancar o sangramento intenso. Se a causa da hipovolemia for diarréia ou vômito, devem ser administrados medica-mentos.
Reposição hídrica e sangüínea: primeiramente, devem ser instalados dois acessos in-travenosos que permitem a administração simultânea de líquidos e derivados do san-gue. É necessário administrar líquidos que permaneçam dentro do compartimento in-travascular, evitando assim, criação de deslocamento de líquidos do compartimento in-travascular para o compartimento intracelular.
- Ringer lactato e cloreto de sódio: são líquidos cristalóides, isotônicos, que se deslocam livremente entre os compartimentos líquidos do corpo, não permanecendo no sistema vascular.
- Colóides: albumina e dextran a 6 %. O dextran não é indicado se a causa do choque hipovolêmico for hemorragia, pois ele interfere com a agregação plaquetária. E a albumina, expande rapidamente o volume plasmático, porém depende de doadores humanos.
- Derivados do sangue: só podem ser usados se a causa do choque for uma hemorragia. A papa de hemácia é dada para melhorar a capacidade de transporte de oxigênio do paciente e juntamente com outros líquidos que irão expandir o volume.
- Auto transfusão: coleta e retransfusão do próprio sangue do paciente, e pode ser realizada quando o paciente está sangrando para dentro de uma cavidade fechada, como tórax ou abdome.
Redistribuição de líquidos: o posicionamento do paciente, corretamente, ajuda na redistribuição hídrica (posição de Trendelemburg modificada - eleva-se as pernas do paciente e o retorno venoso é favorecido pela gravidade.
As calças militares anti-choque (CMAC) podem ser usadas nas situações de extrema emergência, quando o sangramento não pode ser controlado, como nos casos de traumatismo ou sangramento retro peritoneal. Este dispositivo é um torniquete de três câmaras, que é enrolado nas pernas e tronco do paciente, e depois inflado no sentido de forçar o sangue das extremidades inferiores para a circulação superior. O dispositivo ajuda a controlar a hemorragia, aplicando pressão sobre o local do sangramento.
Obs.: Uma vez inflada, as CMAC não devem ser esvaziadas bruscamente por causa do risco de uma queda rápida e grave da pressão arterial. Devem ser esvaziadas lentamente (durante 30 a 60 minutos) ao mesmo tempo que se administram líquidos.
Medicamentos: Caso a administração líquida falhar na reversão do choque, deve-se fazer uso dos mesmos medicamentos dados no choque cardiogênico , porque o choque hipovolêmico ao não revertido evolui para o choque cardiogênico (o "círculo vicioso).
Se a causa clássica da hipovolemia tiver sido desidratação serão prescritos me-dicamentos como insulina que será administrada aos pacientes com desidratação secundária a hiperglicemia, desmopressina (DDVP) para diabetes insípidus, a-gentes anti-diarréicos para diarréia e anti-eméticos para vômito.(BRUNNER, 1998).
Infarto Agudo do Miocárdio ( IAM)
O Infarto do Miocárdio faz parte de um grupo de doenças chamado Doenças Isqüêmicas do Coração. O infarto é a destruição da musculatura miocárdica, devido à deficiência de fluxo sangüíneo para uma região do músculo cardíaco, cujas células sofrem necrose por falta de aporte nutritivo. A interrupção do fluxo coronário quase sempre é devido ao estreitamento repentino de uma artéria coronária pelo ateroma (aterosclerose), ou pela obstrução total de uma coronária por êmbolo ou trombo (coágulo sangüíneo).
A destruição do músculo do coração, é causado em geral por depósitos de placas de ateroma nas artérias coronárias. Essas placas nada mais são do que o acúmulo de células dentro dos vasos sangüíneos, conseqüentes as lesões dos próprios vasos, bem como depósitos de gordura, que vão aumentando com o tempo, formando verdadeiras "rolhas" no interior das artérias do coração.
As doenças isquêmicas são as doenças cardíacas mais comuns, constituindo a primeira causa de morte nos Estados Unidos.
ETIOPATOGENIA
O infarto do miocárdio está mais freqüentemente associado a uma causa mecânica, isto é, interrupção do fluxo sangüíneo para uma determinada área, devido a obstrução completa ou parcial da artéria coronária responsável por sua irrigação.A extensão da necrose depende de vários fatores, tais como o calibre da artéria lesada, tempo de evolução da obstrução e desenvolvimento da circulação colateral. Esta, quando bastante extensa, é capaz de impedir a instalação de infarto, mesmo em casos de obstrução total da coronária.
Os pacientes que sofrem infarto, são geralmente do sexo masculino, pois são mais susceptíveis que as mulheres. Acredita-se que as mulheres tenham um efeito "protetor" devido à produção de hormônio (estrógeno), sendo que após a menopausa, devido à falta de produção desse hormônio, a incidência de infarto na mulher aumenta consideravelmente.
Existem vários fatores responsáveis pelo infarto do miocárdio, sendo eles: a idade, pois a incidência aumenta depois dos 50 anos. Outro fator que influencia o infarto do miocárdio é o colesterol. Quanto maior a quantidade de colesterol no sangue, maior a incidência de infarto. São conhecidos 3 tipos de colesterol: o de baixa densidade (LDL), o de muito baixa densidade (VLDL) e o de alta densidade (HDL). Este último, conhecido como "bom colesterol", parece ter um efeito protetor para o infarto do miocárdio, sendo ideal mantê-lo em níveis altos no sangue. Já o LDL, conhecido como "mau colesterol", aumenta a chance de infartos quando existe em níveis altos.
Muitas vezes, a pessoa tem o colesterol alto por causa de doenças hereditárias (hipercolesterolemia familiar), que fazem com que o corpo não consiga produzir as enzimas necessárias para "dissolver" a gordura. São os casos em que vemos pessoas bem jovens tendo infarto. É importante detectar esses casos na família, pois quando essas doenças são tratadas precocemente, é possível evitar que essas pessoas sofram infarto
QUADRO CLÍNICO
Embora quase sempre o infarto do miocárdio seja acompanhado de sintomas que chamam a atenção para um problema cardíaco, é possível que aconteça totalmente assintomático. Isto geralmente ocorre em pacientes diabéticos, ou que fazem uso de beta-bloqueadores, ou ainda no período pré e pós-opratório.
O sintoma mais freqüente é a dor torácica persistente, de início súbito, de intensidade variável, localizada sobre a região inferior do esterno e abdomem superior. A dor pode agravar continuamente, até se tornar quase insuportável. Pode surgir mesmo quando a pessoa está acordando ou fazendo bem pouco esforço. Pode irradiar-se para o ombro e braços, geralmente para o lado esquerdo. Em alguns casos irradia-se para a mandíbula e pescoço.
É uma dor violenta, constritiva, de duração prolongada (mais de 30 minutos a algumas horas de duração), não é aliviada pelo repouso, ou pela nitroglicerina.
A dor pode vir acompanhada de um aumento da freqüência respiratória, palidez, sudorese profusa, fria e pegajosa, tonteira e confusão mental. Pode haver, por um reflexo vagal, náuseas e vômitos.
Ao exame, o paciente quase sempre apresenta ansioso, inquieto, movendo-se para encontrar uma posição confortável.
A sensação de morte iminente é freqüente.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico se baseia na história da doença atual do paciente, no eletrocardiograma e nos níveis séricos das enzimas. O prognóstico vai depender da extensão da lesão miocárdica.
- Eletrocardiograma:
É de grande valor para o diagnóstico do infarto do miocárdio: ele informa sobre sua localização, sua extensão e complicações associadas como bloqueio e arritmias. Apesar que as arritmias podem ocorrer até dentro de um prazo de 24 hrs. após o infarto.
- Enzimas plasmáticas:
O infarto do miocárdio e a conseqüente morte celular levam à perda da integridade do sarcolema ocasionando a liberação de certas enzimas na corrente sangüínea. A passagem destas enzimas para o plasma sangüíneo nos fornece dados úteis para o diagnóstico de infarto, sua extensão e evolução.
A creatinoquinase (CK) com sua isoenzima (CK-MB) é considerado o indicador mais sensível e confiável de todas as enzimas cardíacas.
A CK-MB é a isoenzima encontrada unicamente nas células cardíacas, e só estará aumentada quando houver destruição destas células.
Sendo assim a CK-MB é o indicador mais específico para o diagnóstico de infarto do miocárdio.
TRATAMENTO
O tratamento do infarto do miocárdio tem como objetivo reduzir a lesão do tecido afetado, cicatrização da área necrosada, preservar a integridade de tecido miocárdio normal e evitar complicações fatais (choque cardiogênico e arritmias fatais). Enfim, se baseia no tratamento da dor, bem como das possíveis complicações.
Quando o tratamento é instituído logo após o infarto, acredita-se que se possa reduzir drasticamente a lesão do músculo do coração.
A preservação do tecido do miocárdio é obtida pelo alívio da dor, repouso para reduzir o trabalho cardíaco e administração de agentes trombolíticos para melhorar o fluxo sangüíneo. A droga de escolha é a dolantina, pois é um analgésico potente.
Alguns centros usam antiarrítmicos profilaticamente, mas seu uso é controverso.
A administração de oxigênio em fluxo contínuo, aumenta a concentração deste gás reduzindo a dor associada à baixa concentração de oxigênio circulante. Também o uso de drogas que reduzem o uso de oxigênio pelo coração faz com que o músculo cardíaco sofra menos isquêmia (ausência de sangue).
Por isso, a permanência na UTI deve se restringir ao período crítico, no mínimo 72 horas, onde a incidência de complicações justifica a monitorização contínua.
Superada esta fase, o paciente deve ser removido, preferencialmente, para um quarto privativo, restringindo-se o número de visitas. Permite-se que ele sente-se em uma poltrona durante breves períodos. De maneira geral, a deambulação é iniciada por volta do quarto ou quinto dia, aumentando gradativamente.
Vale à pena lembrar, que a mobilização precoce melhora sensivelmente o bem-estar psicológico do paciente, além de reduzir a incidência de tromboembolia. Entretanto, deve-se tomar a precaução de acompanhar o doente no sentido de detectar possíveis alterações conseqüentes a esta atividade física.
A dieta será liberada à medida que as condições clínicas permitirem. Deve se, preferencialmente, hipocalórica, leve e hipossódica.
As evacuações não devem significar esforço para o paciente, usando, se necessário, laxantes suaves.
Os tranqüilizantes são utilizados com a finalidade de amenizar as condições que angustiam o paciente, como a dor, a própria internação, a permanência na unidade de tratamento intensivo, medo da morte, etc., pois elas aumentam a freqüência cardíaca e a pressão sistólica.
A destruição do músculo do coração, é causado em geral por depósitos de placas de ateroma nas artérias coronárias. Essas placas nada mais são do que o acúmulo de células dentro dos vasos sangüíneos, conseqüentes as lesões dos próprios vasos, bem como depósitos de gordura, que vão aumentando com o tempo, formando verdadeiras "rolhas" no interior das artérias do coração.
As doenças isquêmicas são as doenças cardíacas mais comuns, constituindo a primeira causa de morte nos Estados Unidos.
ETIOPATOGENIA
O infarto do miocárdio está mais freqüentemente associado a uma causa mecânica, isto é, interrupção do fluxo sangüíneo para uma determinada área, devido a obstrução completa ou parcial da artéria coronária responsável por sua irrigação.A extensão da necrose depende de vários fatores, tais como o calibre da artéria lesada, tempo de evolução da obstrução e desenvolvimento da circulação colateral. Esta, quando bastante extensa, é capaz de impedir a instalação de infarto, mesmo em casos de obstrução total da coronária.
Os pacientes que sofrem infarto, são geralmente do sexo masculino, pois são mais susceptíveis que as mulheres. Acredita-se que as mulheres tenham um efeito "protetor" devido à produção de hormônio (estrógeno), sendo que após a menopausa, devido à falta de produção desse hormônio, a incidência de infarto na mulher aumenta consideravelmente.
Existem vários fatores responsáveis pelo infarto do miocárdio, sendo eles: a idade, pois a incidência aumenta depois dos 50 anos. Outro fator que influencia o infarto do miocárdio é o colesterol. Quanto maior a quantidade de colesterol no sangue, maior a incidência de infarto. São conhecidos 3 tipos de colesterol: o de baixa densidade (LDL), o de muito baixa densidade (VLDL) e o de alta densidade (HDL). Este último, conhecido como "bom colesterol", parece ter um efeito protetor para o infarto do miocárdio, sendo ideal mantê-lo em níveis altos no sangue. Já o LDL, conhecido como "mau colesterol", aumenta a chance de infartos quando existe em níveis altos.
Muitas vezes, a pessoa tem o colesterol alto por causa de doenças hereditárias (hipercolesterolemia familiar), que fazem com que o corpo não consiga produzir as enzimas necessárias para "dissolver" a gordura. São os casos em que vemos pessoas bem jovens tendo infarto. É importante detectar esses casos na família, pois quando essas doenças são tratadas precocemente, é possível evitar que essas pessoas sofram infarto
QUADRO CLÍNICO
Embora quase sempre o infarto do miocárdio seja acompanhado de sintomas que chamam a atenção para um problema cardíaco, é possível que aconteça totalmente assintomático. Isto geralmente ocorre em pacientes diabéticos, ou que fazem uso de beta-bloqueadores, ou ainda no período pré e pós-opratório.
O sintoma mais freqüente é a dor torácica persistente, de início súbito, de intensidade variável, localizada sobre a região inferior do esterno e abdomem superior. A dor pode agravar continuamente, até se tornar quase insuportável. Pode surgir mesmo quando a pessoa está acordando ou fazendo bem pouco esforço. Pode irradiar-se para o ombro e braços, geralmente para o lado esquerdo. Em alguns casos irradia-se para a mandíbula e pescoço.
É uma dor violenta, constritiva, de duração prolongada (mais de 30 minutos a algumas horas de duração), não é aliviada pelo repouso, ou pela nitroglicerina.
A dor pode vir acompanhada de um aumento da freqüência respiratória, palidez, sudorese profusa, fria e pegajosa, tonteira e confusão mental. Pode haver, por um reflexo vagal, náuseas e vômitos.
Ao exame, o paciente quase sempre apresenta ansioso, inquieto, movendo-se para encontrar uma posição confortável.
A sensação de morte iminente é freqüente.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico se baseia na história da doença atual do paciente, no eletrocardiograma e nos níveis séricos das enzimas. O prognóstico vai depender da extensão da lesão miocárdica.
- Eletrocardiograma:
É de grande valor para o diagnóstico do infarto do miocárdio: ele informa sobre sua localização, sua extensão e complicações associadas como bloqueio e arritmias. Apesar que as arritmias podem ocorrer até dentro de um prazo de 24 hrs. após o infarto.
- Enzimas plasmáticas:
O infarto do miocárdio e a conseqüente morte celular levam à perda da integridade do sarcolema ocasionando a liberação de certas enzimas na corrente sangüínea. A passagem destas enzimas para o plasma sangüíneo nos fornece dados úteis para o diagnóstico de infarto, sua extensão e evolução.
A creatinoquinase (CK) com sua isoenzima (CK-MB) é considerado o indicador mais sensível e confiável de todas as enzimas cardíacas.
A CK-MB é a isoenzima encontrada unicamente nas células cardíacas, e só estará aumentada quando houver destruição destas células.
Sendo assim a CK-MB é o indicador mais específico para o diagnóstico de infarto do miocárdio.
TRATAMENTO
O tratamento do infarto do miocárdio tem como objetivo reduzir a lesão do tecido afetado, cicatrização da área necrosada, preservar a integridade de tecido miocárdio normal e evitar complicações fatais (choque cardiogênico e arritmias fatais). Enfim, se baseia no tratamento da dor, bem como das possíveis complicações.
Quando o tratamento é instituído logo após o infarto, acredita-se que se possa reduzir drasticamente a lesão do músculo do coração.
A preservação do tecido do miocárdio é obtida pelo alívio da dor, repouso para reduzir o trabalho cardíaco e administração de agentes trombolíticos para melhorar o fluxo sangüíneo. A droga de escolha é a dolantina, pois é um analgésico potente.
Alguns centros usam antiarrítmicos profilaticamente, mas seu uso é controverso.
A administração de oxigênio em fluxo contínuo, aumenta a concentração deste gás reduzindo a dor associada à baixa concentração de oxigênio circulante. Também o uso de drogas que reduzem o uso de oxigênio pelo coração faz com que o músculo cardíaco sofra menos isquêmia (ausência de sangue).
Por isso, a permanência na UTI deve se restringir ao período crítico, no mínimo 72 horas, onde a incidência de complicações justifica a monitorização contínua.
Superada esta fase, o paciente deve ser removido, preferencialmente, para um quarto privativo, restringindo-se o número de visitas. Permite-se que ele sente-se em uma poltrona durante breves períodos. De maneira geral, a deambulação é iniciada por volta do quarto ou quinto dia, aumentando gradativamente.
Vale à pena lembrar, que a mobilização precoce melhora sensivelmente o bem-estar psicológico do paciente, além de reduzir a incidência de tromboembolia. Entretanto, deve-se tomar a precaução de acompanhar o doente no sentido de detectar possíveis alterações conseqüentes a esta atividade física.
A dieta será liberada à medida que as condições clínicas permitirem. Deve se, preferencialmente, hipocalórica, leve e hipossódica.
As evacuações não devem significar esforço para o paciente, usando, se necessário, laxantes suaves.
Os tranqüilizantes são utilizados com a finalidade de amenizar as condições que angustiam o paciente, como a dor, a própria internação, a permanência na unidade de tratamento intensivo, medo da morte, etc., pois elas aumentam a freqüência cardíaca e a pressão sistólica.
Algumas Drogas usadas em UTI
ADRENALIDA;( Dernalin, Epifrin, Hydren, Epinefrina)
Apresentação:Ampolas de 2ml e 1ml com 1mg e gostas de 6 ml para pulverização
Indicação: Vasoconstritor, hipertensor, antiasmático, broncodilatador, midrialitico
Tratamento profilático da PC, urticária , ataque de asma. Em manobras de reanimação éo vasoconstritor mais eficaz.
Prescrição; Reação alérgica asma; 0,3-0,5 mg bradicardia e hipotensão, diluir 1 mg em 250ml SG5% PC: 1mg IV ou endotraqueal cada 3-5 min.diluidas em 10 a 20 ml de AD ou dose altas 0,2 mg IV bolus a cada 3-5 min.
Cuidados de Enfermagem: Monitorizar ECG, FR e FC, controle de PA iv administre 10 ml sem diluir por mais de 2 min a droga pode oxidar.
ATROPINA ( Hytropin, Atropion, Sulfato de Atropina
Apresentação; Ampolas de 1 ml com 0,25 mg
Indicação: Antiarritmico Bradicardia e Bradiarritmia e intoxicação com organofosforados
Prescrição: 2-4 mg IV a cada 5 – a 10 min , Intoxicaçã: 2 a 5 mg15/15 min IV
Cuidados de Enfermagem; Monitorização cardíaca, balanço hídrico, administrar em veia calibrosa em 2 min
AMIODARONA ( Ancoron Atransil, Miocor, Miodaron)
Apresentação: Compr. 100 mg e 200 mg. Ampolas de 150 mg. Gotas de 200 mg
Indicação: Antiarritmico; Arritmias ventriculares e supraventriculares, taquicardia ventricular
Prescrição: PC: TV e FV , 300 mg IV em bolus repetir 150 mg a cada 3-5 min. Taquicardia com QRS largo estável 150 mg IV em 10 min. (diluir 150 mg)
Cuidados de Enfermagem: Monitorizar com ECG , PA e FC.
BICARBONATO DE SÒDIO
Apresentação; Ampolas a 8,4%
Indicação: Alcalinizante
Prescrição: Em 100 ml correr em 10 ml/min.
GLUCONATO DE CÀLCIO a 10%
Apresentação: Ampolas
Indicação: Eletrólito , Hipocalcemia.
Prescrição: 500 a 1.000 mg IV lentamente.
LINDOCAINA 2 % ( Xylocaina, Xilestesin, Hypocaina)
Apresentação: Frascos 2% de 20 ml com vasoconstritor e sem.
Indicação: Antiarritmico, Arritmia ventricular por IAM, taquicardia ventricular.
Prescrição: PC, TV/FV 1,5 mg/kg IV em bolus pode repetir com 0,5-0,75 mg/kg a cada 5-10 min maximo 3 mg?kg TV com pulso , 1-1,5 mg/kg IV em bolus repetir com 0,5-0,75 mg/kg.
Cuidados de Enfermagem: Monitor cardíaco durante a administração, monitorizar eletrólitos e creatinina.
DIAZEPAN
Apresentação: Comprimidos de 5 e 10 mg
Indicação: Anticonvulsivo e ansiolitico- ansiedade, agitação, sedação, espasmo muscular e anticonvulsivante
Prescrição: dose 5 a 15 mg IV lentamente
Cuidados de Enfermagem: Administrar em veia de maior calibre, monitorizar SSVV ( quando IV) Após uso IV deve permanecer em repouso por 3 h.Pte em uso diário monitorizar função renal e hepático administrar 5 mg/5min lentamente e monitorizar SSVV a cada 15 min.
DOLANTINA: Dolasal Petidina , Meperidina
Apresentação: Ampolas de 2ml com 100mg e 2ml com 50mg
Indicação: AnAlgésico e entorpecente nos estados de dor e espasmo de varias etiologia, tais como: IAM, Glaucoma agudo, Pós-Operario, Dor conseguente a neoplasia maligna, Espasmo da musculatura lisa do trato gastrintestinal Biliar, Urogenital e Vascular, rigidez e espasmo do orifício interno do colo Uterino DOLATINA pode ser empregada, ainda com pré-anestesico.
Prescrição: Diluir 1 Ampola para 10ml de AD e fazer 1-3ml lentamente
Cuidados de Enfermagem: Monitorizar função Renal.
DOPAMINA ( Revivan, Dopabene, Dopacris
Apresentação: Ampolas de 10ml com 50mg
Indicação: Hipertensor aumenta o fluxo cardíaco e a PA, correção de choque, traumas,hemorragias,hipotensão, insuficiência renal ( Situação de baixo débito)
Prescrição: Inicialmente IV 2,5mcg/kgqmin a 5
Cuidados de Enfermagem: Administrar em veia de grosso calibre, evitar extravasamento por risco de necrose no tecido, monitorizar PA, ECG, PVC, débito cardíaco, FC, balanço hídrico, perfusão e temperatura das extremidades. Não administrar com outras drogas associada, diluir em SF 9% ou SG 5% desprezar após 24 h pois deteriora.
NOREPINEFRINA ( Noradrenalina)
Apresentação:Ampolas de 4 ml
Indicação: Vasopressor, Choque cardiogênico, Séptico e Neurogênico
Prescrição: Diluição: 1 amp. Em 250 ml de SG 5%
Cuidados de Enfermagem: Administrar em veia de grosso calibre, Diluir em SG 5% e infundir sob monitorização, checar PA a cada 5 min. Após infusão observar local da punção, evitando extravazamento ( necrose)
DOBUTAMINA ( Dobutrex, Celotrex, Dobutal, Debutan, Dobtan, Dobutil, Hibutan
Apresentação: Ampolas de 20 ml com 250 mg e 5 ml com 50 ml de SF 9% ou SG 5% inicio da ação em 2 min. Até no maximo 10 min.
Indicação: Cardiotônico aumenta a contratibilidade do miocárdio em IC e em pacientes em choque cardiogênico.
Prescrição: Diluir 1 amp. ( 250 mg em 230 ml ) Diluir 250 mg em 250 ml de SG5% correr lento. Vida útil de 2 min.
Cuidados de Enfermagem: Não administrar com outras drogas, monitorizar balanço hídrico, ECG, PA durante infusão, não misturar com Bicarbonato de Sódio antes de administrar corrigir hipovolêmia, evitar extravasamento pode causar inflamação local, mudar o local da infusão a cada 48 h pode causar flebite.
Apresentação:Ampolas de 2ml e 1ml com 1mg e gostas de 6 ml para pulverização
Indicação: Vasoconstritor, hipertensor, antiasmático, broncodilatador, midrialitico
Tratamento profilático da PC, urticária , ataque de asma. Em manobras de reanimação éo vasoconstritor mais eficaz.
Prescrição; Reação alérgica asma; 0,3-0,5 mg bradicardia e hipotensão, diluir 1 mg em 250ml SG5% PC: 1mg IV ou endotraqueal cada 3-5 min.diluidas em 10 a 20 ml de AD ou dose altas 0,2 mg IV bolus a cada 3-5 min.
Cuidados de Enfermagem: Monitorizar ECG, FR e FC, controle de PA iv administre 10 ml sem diluir por mais de 2 min a droga pode oxidar.
ATROPINA ( Hytropin, Atropion, Sulfato de Atropina
Apresentação; Ampolas de 1 ml com 0,25 mg
Indicação: Antiarritmico Bradicardia e Bradiarritmia e intoxicação com organofosforados
Prescrição: 2-4 mg IV a cada 5 – a 10 min , Intoxicaçã: 2 a 5 mg15/15 min IV
Cuidados de Enfermagem; Monitorização cardíaca, balanço hídrico, administrar em veia calibrosa em 2 min
AMIODARONA ( Ancoron Atransil, Miocor, Miodaron)
Apresentação: Compr. 100 mg e 200 mg. Ampolas de 150 mg. Gotas de 200 mg
Indicação: Antiarritmico; Arritmias ventriculares e supraventriculares, taquicardia ventricular
Prescrição: PC: TV e FV , 300 mg IV em bolus repetir 150 mg a cada 3-5 min. Taquicardia com QRS largo estável 150 mg IV em 10 min. (diluir 150 mg)
Cuidados de Enfermagem: Monitorizar com ECG , PA e FC.
BICARBONATO DE SÒDIO
Apresentação; Ampolas a 8,4%
Indicação: Alcalinizante
Prescrição: Em 100 ml correr em 10 ml/min.
GLUCONATO DE CÀLCIO a 10%
Apresentação: Ampolas
Indicação: Eletrólito , Hipocalcemia.
Prescrição: 500 a 1.000 mg IV lentamente.
LINDOCAINA 2 % ( Xylocaina, Xilestesin, Hypocaina)
Apresentação: Frascos 2% de 20 ml com vasoconstritor e sem.
Indicação: Antiarritmico, Arritmia ventricular por IAM, taquicardia ventricular.
Prescrição: PC, TV/FV 1,5 mg/kg IV em bolus pode repetir com 0,5-0,75 mg/kg a cada 5-10 min maximo 3 mg?kg TV com pulso , 1-1,5 mg/kg IV em bolus repetir com 0,5-0,75 mg/kg.
Cuidados de Enfermagem: Monitor cardíaco durante a administração, monitorizar eletrólitos e creatinina.
DIAZEPAN
Apresentação: Comprimidos de 5 e 10 mg
Indicação: Anticonvulsivo e ansiolitico- ansiedade, agitação, sedação, espasmo muscular e anticonvulsivante
Prescrição: dose 5 a 15 mg IV lentamente
Cuidados de Enfermagem: Administrar em veia de maior calibre, monitorizar SSVV ( quando IV) Após uso IV deve permanecer em repouso por 3 h.Pte em uso diário monitorizar função renal e hepático administrar 5 mg/5min lentamente e monitorizar SSVV a cada 15 min.
DOLANTINA: Dolasal Petidina , Meperidina
Apresentação: Ampolas de 2ml com 100mg e 2ml com 50mg
Indicação: AnAlgésico e entorpecente nos estados de dor e espasmo de varias etiologia, tais como: IAM, Glaucoma agudo, Pós-Operario, Dor conseguente a neoplasia maligna, Espasmo da musculatura lisa do trato gastrintestinal Biliar, Urogenital e Vascular, rigidez e espasmo do orifício interno do colo Uterino DOLATINA pode ser empregada, ainda com pré-anestesico.
Prescrição: Diluir 1 Ampola para 10ml de AD e fazer 1-3ml lentamente
Cuidados de Enfermagem: Monitorizar função Renal.
DOPAMINA ( Revivan, Dopabene, Dopacris
Apresentação: Ampolas de 10ml com 50mg
Indicação: Hipertensor aumenta o fluxo cardíaco e a PA, correção de choque, traumas,hemorragias,hipotensão, insuficiência renal ( Situação de baixo débito)
Prescrição: Inicialmente IV 2,5mcg/kgqmin a 5
Cuidados de Enfermagem: Administrar em veia de grosso calibre, evitar extravasamento por risco de necrose no tecido, monitorizar PA, ECG, PVC, débito cardíaco, FC, balanço hídrico, perfusão e temperatura das extremidades. Não administrar com outras drogas associada, diluir em SF 9% ou SG 5% desprezar após 24 h pois deteriora.
NOREPINEFRINA ( Noradrenalina)
Apresentação:Ampolas de 4 ml
Indicação: Vasopressor, Choque cardiogênico, Séptico e Neurogênico
Prescrição: Diluição: 1 amp. Em 250 ml de SG 5%
Cuidados de Enfermagem: Administrar em veia de grosso calibre, Diluir em SG 5% e infundir sob monitorização, checar PA a cada 5 min. Após infusão observar local da punção, evitando extravazamento ( necrose)
DOBUTAMINA ( Dobutrex, Celotrex, Dobutal, Debutan, Dobtan, Dobutil, Hibutan
Apresentação: Ampolas de 20 ml com 250 mg e 5 ml com 50 ml de SF 9% ou SG 5% inicio da ação em 2 min. Até no maximo 10 min.
Indicação: Cardiotônico aumenta a contratibilidade do miocárdio em IC e em pacientes em choque cardiogênico.
Prescrição: Diluir 1 amp. ( 250 mg em 230 ml ) Diluir 250 mg em 250 ml de SG5% correr lento. Vida útil de 2 min.
Cuidados de Enfermagem: Não administrar com outras drogas, monitorizar balanço hídrico, ECG, PA durante infusão, não misturar com Bicarbonato de Sódio antes de administrar corrigir hipovolêmia, evitar extravasamento pode causar inflamação local, mudar o local da infusão a cada 48 h pode causar flebite.
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